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Investigación
Virus humanos de la familia herpesviridae
Líneas de investigación
Contenidos con Investigacion .
Virus humanos de la familia herpesviridae
• Infecciones neurológicas y/o sistémicas producidas por virus herpes simple, virus de la varicela zóster y enterovirus.
• Infecciones sistémicas producidas por virus Epstein-Barr, citomegalovirus, virus herpes 6, 7 y 8.
• Epidemiología molecular del virus de la varicela zóster: Estudio de clados y genotipos.
• Estudio molecular de casos de varicela y herpes zóster en pacientes vacunados.
• Investigación de mutaciones que confieren resistencia a antivirales en citomegalovirus.
• Infección congénita por citomegalovirus: Estudio de marcadores virológicos e inmunológicos.
• Aplicación de la tecnología de NGS para el estudio etiológico de la infección neurológica.
1. EPIDEMIOLOGÍA MOLECULAR DEL VIRUS DE LA VARICELA ZÓSTER: ESTUDIO DE CLADOS Y GENOTIPOS
Las políticas de vacunación deben basarse en la vigilancia epidemiológica, incluida la caracterización molecular de los virus circulantes que producen no solo la varicela, sino también el herpes zóster o la enfermedad neurológica, a fin de evaluar el impacto de los programas de vacunación en la incidencia y el patrón de circulación viral. Además, dado que los eventos de recombinación no son infrecuentes en VZV, su investigación resulta imprescindible para evaluar la aparición de nuevas cepas recombinantes entre la cepa de la vacuna y las de tipo salvaje o, entre las de tipo salvaje que pudieran dar lugar a cepas más virulentas que cambiaran el patrón de distribución de la enfermedad.
El objetivo principal de esta línea de investigación es la caracterización genética completa a través de secuenciación de Sanger y NGS de las cepas de VZV circulante en nuestro país con especial énfasis en la población pediátrica y aquella en la que se ha detectado fallo vacunal.
Proyectos asociados (en curso):
Estudio del fallo vacunal en enfermedades víricas inmunoprevenibles. AESI2019 Investigación en Salud. PI19CIII/00041 /MPY 513/19
Publicación asociada:
González; A. Molina-Ortega; P. Pérez-Romero; J.E. Echevarría; L. He; David Tarragó Asensio. Varicella-zoster virus clades circulating in Spain over two decades. Journal of Clinical Virology. 110, pp. 17 - 21. 2019. DOI: 10.1016/j.jcv.2018.11.008
2. DIAGNÓSTICO, REFERENCIA Y NUEVOS PROCEDIMIENTOS BASADOS EN LA METAGENÓMICA VIRAL PARA EL ESTUDIO ETIOLÓGICO DE LA INFECCIÓN NEUROLÓGICA
Los virus son la causa más frecuente de meningitis y encefalitis de origen infeccioso. Para identificar el agente etiológico de las infecciones del sistema nervioso central, los laboratorios utilizan ensayos basados en la PCR a partir de muestras de líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico molecular ha mejorado sustancialmente con la introducción en nuestro laboratorio de la PCR a tiempo real multiplex, lo cual permite detectar muchos más patógenos con una alta sensibilidad y especificidad, al mismo tiempo que cuantificar la carga viral en la muestra del paciente. A pesar de estos avances, la etiología sigue siendo desconocida en aproximadamente un 40-60% de los casos con sospecha de meningitis/encefalitis viral, pudiendo llegar a ser de hasta el 81% según los diversos estudios. En España, un proyecto de 2012 destinado a determinar los virus causantes de infecciones del sistema nervioso central mediante pruebas convencionales, concluyó que un número significativo de casos (43% de meningitis, 60% de meningoencefalitis y 72% de encefalitis) permanecieron sin diagnóstico etiológico. Los datos actuales del Centro Nacional de Microbiología muestran que aproximadamente el 80% de los casos con sospecha clínica de infección viral del sistema nervioso central permanecen sin diagnosticar. Esto puede deberse principalmente a la amplia variedad de virus que pueden causar enfermedad neurológica, por falta de sensibilidad de los métodos diagnósticos o a una etiología por virus de especies conocidas que no se asociaban a enfermedad neurológica o bien a nuevas especies desconocidas. En esta línea de investigación se trata de identificar por secuenciación masiva el agente etiológico de infecciones del sistema nervioso central de sospecha vírica a las que no se ha llegado a un diagnóstico etiológico por métodos convencionales.
Proyectos asociados (en curso):
AESI2020 PI20CIII/00005. Diagnóstico virológico por secuenciación masiva de casos de meningitis y encefalitis sin filiación etiológica.
3. RESISTENCIA A ANTIVIRICOS EN CMV DE PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
Una de las principales preocupaciones actuales tras la realización de un trasplante es la infección por CMV resistente a los fármacos antivirales, altamente correlacionada con un aumento de morbilidad y mortandad. Para realizar una adecuada selección del tratamiento, es importante investigar todos los posibles mecanismos de resistencia que puedan darse. Actualmente, al identificarse las mutaciones de resistencia más habituales en la infección por CMV, los estudios genotípicos de secuenciación son el método de elección y suponen la base para la selección de un tratamiento alternativo. El análisis del genoma viral en busca de mutaciones de resistencia debe ir dirigido a zonas concretas del genoma viral, concretamente a mutaciones que afectan a los genes UL54 (codones 300-1000) y UL97 (codones 400-670). En general, más del 90% de las mutaciones más comunes descritas se localizan en el gen UL97, concretamente entre los codones 460-520, involucrados en la unión de ATP y del 590 al 607, implicados en el reconocimiento del sustrato.
Cuando las mutaciones afectan solamente al gen UL97, los virus presentan resistencia al ganciclovir, pero siguen siendo sensibles a otros antivirales, como foscarnet o cidofovir. Sin embargo, si estas aparecen simultáneamente en el gen UL54, el nivel de resistencia al ganciclovir aumenta y aparecen resistencias cruzadas con otros antivirales.
Recientemente, el Letermovir ha surgido como alternativa terapéutica ya que es activo frente a cepas resistentes al ganciclovir, foscarnet y cidofovir. Las mutaciones de resistencia asociadas al LET han sido mapeadas principalmente en el gen UL56, concretamente a la región codificante para los aminoácidos 229-369.
Esta línea de investigación tiene como objetivo determinar, estudiar y evaluar las mutaciones en UL97, UL54 y UL56 que pudieran asociarse a resistencia a los antivirales descritos.
4. INFECCIÓN CONGÉNITA POR CITOMEGALOVIRUS: ESTUDIO DE MARCADORES VIROLÓGICOS E INMUNOLÓGICOS
Tanto el haplotipo HLA-I A/C como el polimorfismo en gpUl40 de la cepa de CMV infectante puede afectar a la capacidad de los diferentes pacientes en su respuesta a CMV mediada por las células NK y los linfocitos CD8 citotóxicos y restringida por HLA-E. HLA-E presenta en la superficie de las células péptidos antigénicos propios provenientes del procesamiento de HLA-C y A. Polimorfismos en un nonámero de la secuencia líder de la gpUL40 del CMV generan distintos péptidos de unión a HLA-E de la misma forma que lo hacen los péptidos provenientes del HLA A y C. Por tanto, esta íntima asociación entre los antígenos del virus y los propios pudiera ser utilizada como biomarcador para poder predecir la morbilidad y mortalidad en los pacientes con infección congénita por CMV. El objetivo principal de esta línea de investigación es la completa caracterización del gen ul40 para estudiar polimorfismos que puedan relacionarse con la clínica en la infección congénita por CMV, así como en el pronóstico y evolución de sus secuelas.
Proyecto asociado:
MPY1372/12. Investigación genético molecular en virus de la familia herpesviridae.
Proyectos de investigación
Contenidos con Investigacion .
1. RTC2019-007023-1, Desarrollo de kits diagnósticos mediante PCR multiplex en tiempo real en formato líquido y gelificado para detección enfermedades víricas y sepsis. Ministerio de Ciencia e Innovación. Investigación. Retos. Inmaculada Casas Flecha. (Instituto de Salud Carlos III). 01/01/2021-31/12/2023. 1.685.803 €. DTA: I. colaborador.
2. AESI2020 PI20CIII/00005, Diagnóstico virológico por secuenciación masiva de casos de meningitis y encefalitis sin filiación etiológica AESI Investigación en salud. Mª Dolores Fernández García. (Instituto de Salud Carlos III). 01/01/2021- 31/12/2023. 74.600 €. DTA:I colaborador.MDF: I. principal.
3. PI-0216-2019, Junta de Andalucía. Aplicación de la secuenciación masiva para el diagnóstico de infecciones neurológicas de origen vírico no filiadas. IMIBIC (Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba). 23/12/2019- 22/06/2022. 59.540,56 €.MDF: I. principal. DTA: I. colaborador.
4. PI19CIII/00041 /MPY 513/19, Estudio del fallo vacunal en enfermedades víricas inmunoprevenibles AESI2019 Investigación en Salud. Aurora Fernández García. (Instituto de Salud Carlos III). 01/01/2020-31/12/2022. 102.497,27 €. DTA: I. colaborador.
5. PI20CIII/00009, Caracterización de la respuesta inmune de anticuerpos en pacientes con trasplante para el desarrollo de una vacuna AESI Investigación en Salud. (Instituto de Salud Carlos III). 01/01/2021-31/12/2023. 92.000 €. DTA: I. colaborador.
6. DTS18CIII/00006, Desarrollo preclínico de vacunas de ADN frente a CMV a través de análisis inmunogénico del proteoma completo de CMV AESI2018 Desarrollo Tecnológico en Salud. (Instituto de Salud Carlos III). 01/01/2019- 31/12/2020. 98.400 €. DTA: I. colaborador.
7. MPY1372/12, Investigación genético molecular en virus de la familia herpesviridae. Ayudas a Grupos de Investigación Emergentes. David Tarragó Asensio. (Instituto de Salud Carlos III). 01/01/2013-31/12/2015. 63.100 €. DTA: I. principal.
Referencia Virológica en Infecciones Producidas por Virus Herpes
El grupo de investigación ofrece y realiza actividades de diagnóstico y referencia a través de la cartera de servicios del Centro Nacional de Microbiología a todo el sistema nacional de salud. Estas actividades son realizadas por los técnicos del grupo y diseñadas, supervisadas y validados sus resultados de forma facultativa por el responsable del grupo.
Estos servicios incluyen:
Detección de virus herpes (virus herpes simple 1 y 2, virus de la varicela zóster) y enterovirus (genérico) en infecciones del sistema nervioso central, infecciones respiratorias, infecciones del tracto intestinal e infecciones sistémicas.
Detección de virus herpes (CMV, EBV, HHV6, HHV7 y HHV8) y determinación de carga viral de citomegalovirus y virus de Epstein Barr en infecciones sistémicas, del sistema nervioso central, respiratorias y del tracto intestinal.
Determinación de cepas salvajes versus cepas resistentes a antivirales en CMV
Determinación de cepa salvaje versus cepa vacunal del virus de la varicela zóster.
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6. Remoli ME, Jiménez M, Fortuna C, Benedetti E, Marchi A, Genovese D, Gramiccia M, Molina R, Ciufolini MG. Phleboviruses detection in Phlebotomus perniciosus from a human leishmaniasis focus in South-West Madrid region, Spain. Parasit Vectors 2016, 9:205.
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7. Molina R, Ghosh D, Carrillo E, Monnerat S, Bern C, Mondal D, Alvar J. Infectivity of Post-Kala-azar Dermal Leishmaniasis patients to sand flies: revisiting a proof of concept in the context of the Kala-azar Elimination Program in the Indian subcontinent. Clin Infect Dis 2017, 65:
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2. Dacal E, Saugar JM, de Lucio A, Hernández de Mingo M, Robinson E, Aznar Ruiz de Alegría ML, Espasa M, Ninda A, Gandasegui J, Sulleiro E, Moreno M, Salvador F, Molina I, Rodríguez E, Carmena D. 2018. Prevalence and molecular characterization of Strongyloides stercoralis, Giardia duodenalis, Cryptosporidium spp., and Blastocystis spp. isolates in schoolchildren in Cubal, Central Angola. Parasites and Vectors, 11: 67.
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4. Calero-Bernal, R., Pérez-Martín, J.E., Reina, D., Serrano, F.J., Frontera, E., Fuentes, I, Dubey, J.P., 2016. Detection of zoonotic protozoa Toxoplasma gondii and Sarcocystis suihominis in wild boars from Spain. Zoonoses Public Health. 63:346-50
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6. de Lucio A, Amor-Aramendía A, Bailo B, Saugar JM, Anegagrie M, Arroyo A, López-Quintana B, Zewdie D, Ayehubizu Z, Yizengaw E, Abera B, Yimer M, Mulu W, Hailu T, Herrador Z, Fuentes I, Carmena D. 2016. Prevalence and genetic diversity of Giardia duodenalis and Cryptosporidium spp. among schoolchildren in a rural area of the Amhara Region, North-West Ethiopia. PLoS One 11: e0159992.
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4. Jacobsson S, Golparian D, Cole M, Spiteri G, Martin I, Bergheim T, Borrego MJ, Crowley B, Crucitti T, Van Dam AP, Hoffmann S, Jeverica S, Kohl P, Mlynarczyk-Bonikowska B, Pakarna G, Stary A, Stefanelli P, Pavlik P, Tzelepi E, Abad R, Harris SR, Unemo M. “WGS analysis and molecular resistance mechanisms of azithromycin-resistant (MIC >2 mg/L) Neisseria gonorrhoeae isolates in Europe from 2009 to 2014.” J. Antimicrob. Chemother. (2016) 71 (11): 3109-3116.
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5. Abad R, Medina V, Stella M, Boccadifuoco G, Comanducci M, Bambini S, Muzzi A, Vázquez JA. “Predicted Strain Coverage of a New Meningococcal Multicomponent Vaccine (4CMenB) in Spain: Analysis of the Differences with Other European Countries.” PLoS One. 2016 Mar 7;11(3):e0150721.
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PUBMED DOITarget Gene sequencing to define the susceptibility of Neisseria meningitidis to ciprofloxacin
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PUBMED DOIA Q Fever Outbreak with a High Rate of Abortions at a Dairy Goat Farm: Coxiella burnetii Shedding, Environmental Contamination, and Viability
3. Álvarez-Alonso R, Basterretxea M, Barandika JF, Hurtado A, Idiazabal J, Jado I, Beraza X, Montes M, Liendo P, García-Pérez AL. A Q Fever Outbreak with a High Rate of Abortions at a Dairy Goat Farm: Coxiella burnetii Shedding, Environmental Contamination, and Viability. Appl Environ Microbiol. 2018 Oct 1;84(20).
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4. Luque-Larena, Juan J.; Mougeot, Francois; Arroyo, Beatriz; Dolors Vidal, Ma; Rodriguez-Pastor, Ruth; Escudero, Raquel; Anda, Pedro; Lambin, Xavier. Irruptive mammal host populations shape tularemia epidemiology. Plos Pathogens. 13 - 11, Public Library Science, 01/11/2017.
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5. Hurtado A, Alonso E, Aspiritxaga I, López Etxaniz I, Ocabo B, Barandika JF, Fernández-Ortiz DE Murúa JI, Urbaneja F, Álvarez-Alonso R, Jado I, García-Pérez AL. Environmental sampling coupled with real-time PCR and genotyping to investigate the source of a Q fever outbreak in a work setting. Epidemiol Infect. 2017 Jul;145(9):1834-1842.
PUBMED DOIDensity-Dependent Prevalence of Francisella tularensis in Fluctuating Vole Populations, Northwestern Spain
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7. González-Barrio D, Jado I, Fernández-de-Mera IG, Del Rocio Fernández-Santos M, Rodríguez-Vargas M, García-Amil C, Beltrán-Beck B, Anda P, Ruiz-Fons F. Genotypes of Coxiella burnetii in wildlife: disentangling the molecular epidemiology of a multi-host pathogen. Environ Microbiol Rep. 2016 Oct;8(5):708-714.
PUBMED DOIDevelopment of Improved Serodiagnostics for Tularemia by Use of Francisella tularensis Proteome Microarrays
8. Nakajima, Rie; Escudero, Raquel; Molina, Douglas M.; Rodriguez-Vargas, Manuela; Randall, Arlo; Jasinskas, Algis; Pablo, Jozelyn; Felgner, Philip L.; AuCoin, David P.; Anda, Pedro; Davies, D. Huw. Towards Development of Improved Serodiagnostics for Tularemia by Use of Francisella tularensis Proteome Microarrays. Journal of Clinical Microbiology. 2016 Jul;54(7):1755-1765.
PUBMED DOIInterruption of onchocerciasis transmission in Bioko Island: Accelerating the movement from control to elimination in Equatorial Guinea
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PUBMED DOILAMP kit for diagnosis of non-falciparum malaria in Plasmodium ovale infected patients
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PUBMED DOIEuropean collaborative evaluation of the Enzygnost HBsAg 6.0 assay: performance on hepatitis B virus surface antigen variants
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Alastruey-Izquierdo A, Alcazar-Fuoli L, Rivero-Menéndez O, Ayats J, Castro C, García-Rodríguez J, Goterris-Bonet L, Ibáñez-Martínez E, Linares-Sicilia MJ, Martin-Gomez MT, Martín-Mazuelos E, Pelaez T, Peman J, Rezusta A, Rojo S, Tejero R, Anza DV, Viñuelas J, Zapico MS, Cuenca-Estrella M; the FILPOP2 Project from GEMICOMED (SEIMC) and REIPI. Molecular Identification and Susceptibility Testing of Molds Isolated in a Prospective Surveillance of Triazole Resistance in Spain (FILPOP2 Study). Antimicrob Agents Chemother. 2018 Aug 27;62(9):e00358-18. doi: 10.1128/AAC.00358-18. PMID: 29941643; PMCID: PMC6125503.
PUBMED DOIGonçalves SM, Lagrou K, Rodrigues CS, Campos CF, Bernal-Martínez L, Rodrigues F, Silvestre R, Alcazar-Fuoli L, Maertens JA, Cunha C, Carvalho A. Evaluation of Bronchoalveolar Lavage Fluid Cytokines as Biomarkers for Invasive Pulmonary Aspergillosis in At-Risk Patients. Front Microbiol. 2017 Nov 29;8:2362. doi:10.3389/fmicb.2017.02362. PMID: 29238334; PMCID: PMC5712575.
Gonçalves SM, Lagrou K, Rodrigues CS, Campos CF, Bernal-Martínez L, Rodrigues F, Silvestre R, Alcazar-Fuoli L, Maertens JA, Cunha C, Carvalho A. Evaluation of Bronchoalveolar Lavage Fluid Cytokines as Biomarkers for Invasive Pulmonary Aspergillosis in At-Risk Patients. Front Microbiol. 2017 Nov 29;8:2362. doi:10.3389/fmicb.2017.02362. PMID: 29238334; PMCID: PMC5712575.
PUBMED DOIAlcazar-Fuoli L, Buitrago M, Gomez-Lopez A, Mellado E. An alternative host model of a mixed fungal infection by azole susceptible and resistant Aspergillus spp strains. Virulence. 2015;6(4):376-84. doi: 10.1080/21505594.2015.1025192. PMID: 26065322; PMCID: PMC4601236.
Alcazar-Fuoli L, Buitrago M, Gomez-Lopez A, Mellado E. An alternative host model of a mixed fungal infection by azole susceptible and resistant Aspergillus spp strains. Virulence. 2015;6(4):376-84. doi: 10.1080/21505594.2015.1025192. PMID: 26065322; PMCID: PMC4601236.
PUBMED DOIAlcazar-Fuoli L, Cairns T, Lopez JF, Zonja B, Pérez S, Barceló D, Igarashi Y, Bowyer P, Bignell E. A modified recombineering protocol for the genetic manipulation of gene clusters in Aspergillus fumigatus. PLoS One. 2014 Nov 5;9(11):e111875. doi: 10.1371/journal.pone.0111875. PMID: 25372385; PMCID:PMC4221250.
Alcazar-Fuoli L, Cairns T, Lopez JF, Zonja B, Pérez S, Barceló D, Igarashi Y, Bowyer P, Bignell E. A modified recombineering protocol for the genetic manipulation of gene clusters in Aspergillus fumigatus. PLoS One. 2014 Nov 5;9(11):e111875. doi: 10.1371/journal.pone.0111875. PMID: 25372385; PMCID:PMC4221250.
PUBMED DOIBertuzzi M, Schrettl M, Alcazar-Fuoli L, Cairns TC, Muñoz A, Walker LA, Herbst S, Safari M, Cheverton AM, Chen D, Liu H, Saijo S, Fedorova ND, Armstrong-James D, Munro CA, Read ND, Filler SG, Espeso EA, Nierman WC, Haas H, Bignell EM. The pH-responsive PacC transcription factor of Aspergillus fumigatus governs epithelial entry and tissue invasion during pulmonary aspergillosis. PLoS Pathog. 2014 Oct 16;10(10):e1004413. doi: 10.1371/journal.ppat.1004413.
Bertuzzi M, Schrettl M, Alcazar-Fuoli L, Cairns TC, Muñoz A, Walker LA, Herbst S, Safari M, Cheverton AM, Chen D, Liu H, Saijo S, Fedorova ND, Armstrong-James D, Munro CA, Read ND, Filler SG, Espeso EA, Nierman WC, Haas H, Bignell EM. The pH-responsive PacC transcription factor of Aspergillus fumigatus governs epithelial entry and tissue invasion during pulmonary aspergillosis. PLoS Pathog. 2014 Oct 16;10(10):e1004413. doi: 10.1371/journal.ppat.1004413.
DOIYasmin S, Alcazar-Fuoli L, Gründlinger M, Puempel T, Cairns T, Blatzer M, Lopez JF, Grimalt JO, Bignell E, Haas H. Mevalonate governs interdependency of ergosterol and siderophore biosyntheses in the fungal pathogen Aspergillus fumigatus. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Feb 21;109(8):E497-504. doi: 10.1073/pnas.1106399108. Epub 2011 Nov 21. PMID: 22106303; PMCID: PMC3286978.
Yasmin S, Alcazar-Fuoli L, Gründlinger M, Puempel T, Cairns T, Blatzer M, Lopez JF, Grimalt JO, Bignell E, Haas H. Mevalonate governs interdependency of ergosterol and siderophore biosyntheses in the fungal pathogen Aspergillus fumigatus. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Feb 21;109(8):E497-504. doi: 10.1073/pnas.1106399108. Epub 2011 Nov 21. PMID: 22106303; PMCID: PMC3286978.
PUBMED DOIKpi, a chaperone-usher pili system associated with the worldwide-disseminated high-risk clone Klebsiella pneumoniae ST-15
2. Gato E, Vázquez-Ucha JC, Rumbo-Feal S, Álvarez-Fraga L, Vallejo JA, Martínez-Guitián M, Beceiro A, Ramos Vivas J, Sola Campoy PJ, Pérez-Vázquez M, Oteo Iglesias J, Rodiño-Janeiro BK, Romero A, Poza M, Bou G, Pérez A. Kpi, a chaperone-usher pili system associated with the worldwide-disseminated high-risk clone Klebsiella pneumoniae ST-15. Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 21;117(29):17249-17259.
PUBMED DOILudden C, Lötsch F, Alm E, Kumar N, Johansson K, Albiger B, Huang TD, Denis O, Hammerum AM, Hasman H, Jalava J, Räisänen K, Dortet L, Jousset AB, Gatermann S, Haller S, Cormican M, Brennan W, Del Grosso M, Monaco M, Schouls L, Samuelsen Ø, Pirš M, Cerar T, Oteo-Iglesias J, Pérez-Vázquez M, Sjöström K, Edquist P, Hopkins KL, Struelens MJ, Palm D, Monnet DL, Kohlenberg A. Cross-border spread of blaNDM-1 and blaOXA-48 positive Klebsiella pneumonia: a European collaborative analysis of whole genome sequencing and epidemiological data
Ludden C, Lötsch F, Alm E, Kumar N, Johansson K, Albiger B, Huang TD, Denis O, Hammerum AM, Hasman H, Jalava J, Räisänen K, Dortet L, Jousset AB, Gatermann S, Haller S, Cormican M, Brennan W, Del Grosso M, Monaco M, Schouls L, Samuelsen Ø, Pirš M, Cerar T, Oteo-Iglesias J, Pérez-Vázquez M, Sjöström K, Edquist P, Hopkins KL, Struelens MJ, Palm D, Monnet DL, Kohlenberg A. Cross-border spread of blaNDM-1 and blaOXA-48 positive Klebsiella pneumonia: a European collaborative analysis of whole genome sequencing and epidemiological data, 2014 to 2019. Euro Surveill. 2020 May;25(20):2000627. PUBMED. DOI
PUBMED DOI
Información adicional
Nuestro grupo está interesado en las infecciones causadas por los 8 herpes humanos conocidos, que son agentes etiológicos muy importantes debido a las altas tasas de infección, así como por su morbilidad y mortalidad, sobretodo en situaciones en los que el sistema inmune es inmaduro (enfermedad pediátrica), senescente (patologías en edad avanzada) o bien inmunocomprometido (trasplantados).
Forman un grupo muy heterogéneo, pero una vez producida la infección, ésta persiste de por vida a través de sus fases de latencia. La patogenicidad de los alfa- y beta-herpesvirus está relacionado con la infección primaria y sus recurrencias, pero en los gamma-herpesvirus su principal patogenicidad reside en su capacidad de producir tumores.
El objetivo principal del grupo es dar respuesta a los problemas médicos causados por estas infecciones desde un punto de vista multidisciplinar, que incluye los aspectos virológicos, inmunológicos y moleculares.
En el presente, los objetivos de investigación concretos del grupo se centran principalmente en dos temas:
- Marcadores de patogenicidad en la enfermedad congénita por citomegalovirus que modulan el sistema inmune durante la infección y
- Caracterización molecular del virus de la varicela zóster en los casos de fallos vacunales. El IP del grupo forma parte como socio promotor de Spin-off: Virnóstica-ISCIII
Nuestro grupo está interesado en las infecciones causadas por los 8 herpes humanos conocidos, que son agentes etiológicos muy importantes debido a las altas tasas de infección, así como por su morbilidad y mortalidad, sobretodo en situaciones en los que el sistema inmune es inmaduro (enfermedad pediátrica), senescente (patologías en edad avanzada) o bien inmunocomprometido (trasplantados).
Forman un grupo muy heterogéneo, pero una vez producida la infección, ésta persiste de por vida a través de sus fases de latencia. La patogenicidad de los alfa- y beta-herpesvirus está relacionado con la infección primaria y sus recurrencias, pero en los gamma-herpesvirus su principal patogenicidad reside en su capacidad de producir tumores.
El objetivo principal del grupo es dar respuesta a los problemas médicos causados por estas infecciones desde un punto de vista multidisciplinar, que incluye los aspectos virológicos, inmunológicos y moleculares.
En el presente, los objetivos de investigación concretos del grupo se centran principalmente en dos temas:
- Marcadores de patogenicidad en la enfermedad congénita por citomegalovirus que modulan el sistema inmune durante la infección y
- Caracterización molecular del virus de la varicela zóster en los casos de fallos vacunales. El IP del grupo forma parte como socio promotor de Spin-off: Virnóstica-ISCIII