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Investigación

Babesiosis

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Babesiosis

Babesiosis y Babesia divergens: investigación y diagnóstico.

Babesia es un parásito Apicomplexa capaz de infectar los eritrocitos de una amplia variedad de vertebrados y causar babesiosis. La enfermedad, transmisible por picadura de garrapata, transfusión y vía congénita, está ampliamente distribuida a nivel mundial afectando al humano, a los animales de consumo, de compañía y a los animales salvajes.  El conocimiento sobre la biología del parásito y la capacidad para diagnosticar y tratar la enfermedad son aspectos que requieren de una amplia mejora.  Así, esta línea pretende elucidar aspectos biológicos básicos y solventar las deficiencias que giran en torno a Babesia y la babesiosis.

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Cryo-EM near-atomic structure of a dsRNA fungal virus shows ancient structural motifs preserved in the dsRNA viral lineage.

Luque D., Gómez-Blanco J., Garriga D., Brilot A.F., González J.M., Havens W.M., Carrascosa J.L., Trus B.L., Verdaguer N., Ghabrial S.A., Castón J.R. 2014. Cryo-EM near-atomic structure of a dsRNA fungal virus shows ancient structural motifs preserved in the dsRNA viral lineage. Proc Natl Acad Sci U S A 111(21):7641-7646. IF: 9.674, D1

PUBMED DOI

New insights into rotavirus entry machinery: stabilization of rotavirus spike conformation is independent of trypsin cleavage

Rodríguez J.M., Chichón F.J., Martín-Forero E., González-Camacho F., Carrascosa J.L., Castón J.R., Luque D*. 2014. New insights into rotavirus entry machinery: stabilization of rotavirus spike conformation is independent of trypsin cleavage. PLoS Pathog. 10(5):e1004157. IF: 7.562, D1. * Corresponding autor.

PUBMED DOI

Efficacy and safety assessment of a TRAF6-targeted nanoimmunotherapy in atherosclerotic mice and non-human primates.

3. Lameijer M, Binderup T, van Leent M, Senders M, Fay F. Seijkens T, Kroon J, Stroes E, Kjaer A, Ochando J, Reiner T, Pérez-Medina C, Calcagno C, Fischer E, Zhang B, Temel R, Swirski F, Nahrendorf M, Fayad Z, Lutgens E, Mulder W and Duivenvoorden R. Efficacy and safety assessment of a TRAF6-targeted nanoimmunotherapy in atherosclerotic mice and non-human primates. Nature Biomedical Engineering. 2018. 2: 279–292.

PUBMED DOI

Neutrophil derived CSF1 induces macrophage polarization and promotes transplantation tolerance.

4. Braza MS, Conde P, Garcia MR, Cortegano I, Brahmachary M, Pothula V, Fay F, Boros P, Werner SW, Ginhoux F, Mulder WJ, and Ochando J. Neutrophil derived CSF1 induces macrophage polarization and promotes transplantation tolerance. Am J Transplant. 2018.

PUBMED DOI

Functional Characterization of Regulatory Macrophages That Inhibit Graft-reactive Immunity

5. Ochando J, Conde P. Functional Characterization of Regulatory Macrophages That Inhibit Graft-reactive Immunity. J Vis Exp. 2017 Jun 7;(124). PMID: 28654060.

PUBMED DOI

The mononuclear phagocyte system in organ transplantation.

7. Ochando J, Kwan WH, Ginhoux F, Hutchinson JA, Hashimoto D, Collin M. 2015. The mononuclear phagocyte system in organ transplantation. Am J Transplant. Apr;16(4):1053-69

PUBMED DOI

Monocyte-Derived Suppressor Cells in Transplantation

8. Ochando J, Conde P, Bronte V. 2015. Monocyte-Derived Suppressor Cells in Transplantation. Curr Transplant Rep. 2015;2(2):176-183.

PUBMED DOI

DC-SIGN(+) Macrophages Control the Induction of Transplantation Tolerance

9. Conde P, Rodriguez M, van der Touw W, Jimenez A, Burns M, Miller J, Brahmachary M, Chen HM, Boros P, Rausell-Palamos F, Yun TJ, Riquelme P, Rastrojo A, Aguado B, Stein-Streilein J, Tanaka M, Zhou L, Zhang J, Lowary TL, Ginhoux F, Park CG, Cheong C, Brody J, Turley SJ, Lira SA, Bronte V, Gordon S, Heeger PS, Merad M, Hutchinson J, Chen SH, Ochando J. 2015. DC-SIGN(+) Macrophages Control the Induction of Transplantation Tolerance. Immunity. 16;42(6):1143-58.

PUBMED DOI

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Información adicional

B. divergens es el agente causal en Europa de la fiebre del agua roja en el ganado y la forma más severa de la babesiosis humana, provocando la muerte en el 40% de los casos.  Además, B. divergens es un modelo in vitro excelente para el estudio de la biología básica de los parásitos Apicomplexa, algunos de ellos altamente patógenos como Plasmodium falciparum causante de la malaria y que, al igual que Babesia, infecta los eritrocitos humanos.
Nuestros objetivos están enfocados a investigar procesos vitales para la supervivencia del parásito B. divergens, en el interior del eritrocito humano y su posible extrapolación a P. falciparum. Así, estamos integrando la biología celular, molecular y la metabolómica para elucidar la arquitectura tridimensional de B. divergens, la cinética de diferenciación morfológica de los estadios que se suceden en el ciclo asexual del parásito, los mecanismos moleculares de propagación y el perfil metabólico que desencadena el parásito como consecuencia de su activad e interacción con su célula huésped.
Este estudio integral podrá asentar las bases para la identificación de biomarcadores de diagnóstico y patológicos que ayuden al seguimiento de infecciones activas en hospedadores vertebrados, así como para el desarrollo de vacunas y tratamientos eficaces.

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